Studie: Die S2-Untereinheit von SARS-CoV-2 hemmt die p53-Aktivierung der Proteine p21(WAF1), TRAIL Death Receptor DR5 und MDM2 in Krebszellen

Ikonoklast, Federal Bananarepublic Of Germoney, Dienstag, 16.04.2024, 18:56 (vor 32 Tagen) @ Ikonoklast1878 Views

Hey! Ich habe eine geniale Idee, lasst uns doch eine Technologie benutzen, die dazu führt, dass das Spike frei bis zum Sanktnimmerleinstag produziert wird. Und das drücken wir dann jedem Menschen auf's Aug'! [[ironie]]

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.04.12.589252v1

Die S2-Untereinheit von SARS-CoV-2 hemmt die p53-Aktivierung der Proteine p21(WAF1), TRAIL Death Receptor DR5 und MDM2 in Krebszellen

Zusammenfassung
Die Infektion mit dem Coronavirus 2 des schweren akuten Respirationssyndroms (SARS-CoV-2) und COVID-19 hat bei Krebspatienten zu einer Verschlechterung der Behandlungsergebnisse geführt. Das Spike-Protein von SARS-CoV-2 vermittelt die Infektion der Wirtszelle und die Zell-Zell-Fusion, die eine Stabilisierung des Tumorsuppressorproteins p53 bewirkt. In-silico-Analysen legten früher nahe, dass SARS-CoV-2 spike direkt mit p53 interagiert, aber diese vermutete Interaktion wurde in Zellen nicht nachgewiesen. Wir untersuchten die Interaktion zwischen SARS-CoV-2 spike, p53 und MDM2 (E3-Ligase, die den Abbau von p53 vermittelt) in Krebszellen mithilfe eines Immunpräzipitationstests. Wir stellten fest, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein die Interaktion zwischen dem p53- und dem MDM2-Protein unterbricht, konnten aber keine Bindung von SARS-CoV-2-Spike an das p53-Protein in den Krebszellen nachweisen. Wir beobachteten weiterhin, dass SARS-CoV-2 Spike die p53-Transkriptionsaktivität in Krebszellen unterdrückt, auch nach Nutlin-Exposition von Wildtyp-p53-, Spike S2-exprimierenden Tumorzellen, und die Chemotherapie-induzierte p53-Genaktivierung von p21(WAF1), TRAIL-Todesrezeptor DR5 und MDM2 hemmt. Die unterdrückende Wirkung von SARS-CoV-2-Spike auf die p53-abhängige Genaktivierung stellt einen potenziellen molekularen Mechanismus dar, durch den die SARS-CoV-2-Infektion die Tumorentstehung, das Tumorwachstum und die Empfindlichkeit gegenüber Chemotherapie beeinflussen kann. Tatsächlich wurde festgestellt, dass mit Cisplatin behandelte Tumorzellen, die Spike S2 exprimieren, im Vergleich zu Kontrollzellen eine erhöhte Zelllebensfähigkeit aufweisen. Weitere Beobachtungean zur gamma-H2AX-Expression in mit Cisplatin behandelten Zellen, die Spike S2 exprimieren, könnten auf eine veränderte Erkennung von DNA-Schäden im DNA-Schadensreaktionsweg hinweisen. Die hier berichteten vorläufigen Beobachtungen rechtfertigen weitere Studien, um die Auswirkungen von SARS-CoV-2 und seinen verschiedenen kodierten Proteinen, einschließlich Spike, auf die Wege der Tumorentstehung und die Reaktion auf Krebstherapeutika zu entschlüsseln.

Weitergehende Erklärung auf Englisch, hier:

https://jessicar.substack.com/p/s2-of-spike-buggers-up-p53

Die Quintessenz ist, dass die Komponente des Spike-Proteins von SARS-2, S2, die für den Zelleintritt im Rahmen der rezeptorvermittelten Endozytose verantwortlich ist, die Aktivität von p53 stört. Wir alle wissen inzwischen, dass p53 - der Wächter des Genoms - durch die Überwachung der DNA und die Kontrolle des Zellzyklus dafür sorgt, dass Doppelstrangbrüche repariert und Genommutationen begrenzt werden.

Die unterdrückende Wirkung von SARS-CoV-2-Spike auf die p53-abhängige Genaktivierung stellt einen potenziellen molekularen Mechanismus dar, durch den die SARS-CoV-2-Infektion die Tumorentstehung, das Fortschreiten des Tumors und die Empfindlichkeit gegenüber Chemotherapie beeinflussen kann.

Es handelt sich um denselben Spike S2, der in der Vorlage kodiert ist, die für die COVID-modifizierten mRNA-Aufnahmen verwendet wurde.

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Grüße

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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.


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