wmcresearch.substack.com deepl.com-Übersetzung: Entvölkerung und GOF-Forschung: Ist MCC950 unser Retter?

Ikonoklast, Federal Bananarepublic Of Germoney, Sonntag, 03.07.2022, 21:40 (vor 43 Tagen) @ Ikonoklast1988 Views

VON FLEDERMÄUSEN, CORONAVIREN UND EXTREMER MENSCHLICHER (ENTZÜNDUNGS-)ALTERUNG: WARUM FLEDERMAUS-CORONAVIREN MENSCHLICHE NEUTRONENBOMBEN SIND: MCC950 ZUR RETTUNG
Entvölkerung und GOF-Forschung: Ist MCC950 unser Retter?

Die Welt ist in eine hitzige und heftige (Wortspiel beabsichtigt) Debatte über den Ursprung von SARS-CoV-2 verwickelt. Es gibt Wissenschaftler, die sehr detailliert erklären, wie dieses Virus aus einem Labor stammen MUSS, und dann gibt es "Wissenschaftler", die bis zum Tod und angesichts überwältigender Beweise verteidigen, dass sich das Virus "natürlich" entwickelt hat.

Unabhängig davon, wo man in Bezug auf die Herkunft des Virus steht (ich sehe nicht, dass es irgendwelche Optionen gibt), ist eine Sache absolut sicher. Die Vereinigten Staaten haben die Erforschung der Fledermaus-Coronaviren sowohl im eigenen Land als auch (als dies hierzulande illegal wurde) am Wuhan Institute of Virology und an anderen internationalen Standorten finanziert.

Dennoch scheint niemand eine sehr grundlegende Frage gestellt zu haben: WARUM wurden Coronaviren von Fledermäusen für solch extreme Studien und Manipulationen ausgewählt?

Die Antwort liegt in der Immunantwort der Fledermaus auf diesen Virustyp.

NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) ist ein wichtiger Sensor, der sowohl zellulären Stress (wie extrazelluläres Adenosintriphosphat (ATP), mitochondriale Schäden und oxidierte DNA) als auch virale oder bakterielle Infektionen erkennt. NLRP3-vermittelte Entzündungen werden ursächlich mit dem Altern und zahlreichen altersbedingten chronischen Krankheiten in Verbindung gebracht. Eine Überaktivierung des NLRP3-Inflammasoms wurde mit einem hyperinflammatorischen Zustand und einer Immunpathologie bei Virusinfektionen in Verbindung gebracht, und das bei WENIGSTER AUSWIRKUNG DER VIRALEN BELASTUNG.

Wenn wir die NLRP3-Inflammasom-Aktivierung bei Menschen und Fledermäusen in (peripheren mononukleären Blutzellen) PBMCs analysieren, die 3 Stunden lang mit LPS geprimt wurden, mit oder ohne Stimulation durch ATP oder Nigericin für 30 Minuten, stellen wir einen massiven Unterschied in der Aktivierung dieses Inflammasoms beim Menschen fest.

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Besonders beunruhigend ist, dass Menschen, die MERS-CoV ausgesetzt sind, eine massive NLRP3-Aktivierung und ASTRONOMALE IL-1B-Spiegel aufweisen, eines der am stärksten regulierten Zytokine bei Kachexie und anderen altersbedingten Krankheiten.

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Was ich faszinierend und hoffnungsvoll finde, ist, dass, wenn menschliche Zellen mit MCC950 geprimt werden, die NLRP3-INFLAMMASOME-AKTIVIERUNG und die IL-1B-Spiegel NICHT SIGNIFIKANT sind!!!

Warum ist MCC950 so wichtig?

MCC950 unterdrückte signifikant die Freisetzung der proinflammatorischen Zytokine IL-1β, IL-18, IL1-α, IFNγ, TNF-α, IL6, IL17, des Chemokins MIP1a und des Stickstoffoxids in Kolonexplantaten.

Warum wurde dieses Therapeutikum nicht bei der COVID-19-Behandlung erprobt?

Zurück zum Spiel um Entvölkerung und GOF.

Wenn ein Fledermausvirus eine so massive Beschleunigung der Entzündungsreaktion auslösen kann, wie bekommt man es dann in den Menschen?

MAN ERZEUGT EINEN SPIKE, DER EINE PITBULL-AFFINITÄT ZU ACE-2!!!!! HAT.

Gedämpfte NLRP3-vermittelte Entzündung bei Fledermäusen und Implikationen für einen speziellen Virusreservoirwirt
https://www.nature.com/articles/s41564-019-0371-3

Das Zusammenspiel von Immunologie und Kachexie bei Infektionen und Krebs

https://www.nature.com/articles/s41577-021-00624-w

MCC950, ein spezifischer niedermolekularer Inhibitor des NLRP3-Inflammasoms, dämpft die Dickdarmentzündung bei Mäusen mit spontaner Kolitis
https://www.nature.com/articles/s41598-018-26775-w

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